La primera respuesta que nos viene a la cabeza es un rotundo no. Y lo cierto es que, a día de hoy, es una respuesta correcta. Al menos si nos planteamos el proceso como una especie de cirugía estética de rejuvenecimiento rápida, pero sin entrar en quirófano.
No obstante hay datos científicos que soportan el hecho de que es posible moderar nuestro reloj biológico y hacerlo caminar en sentido inverso, hasta cierto punto, claro.
Un estudio publicado el pasado año titulado ?Reversal of epigenetic aging and immunosenescent trends in humans? (Reversión del envejecimiento epigenético y las tendencias inmunosenescentes en humanos), sugiere que es posible revertir esa edad biológica, o reloj epigenético.
El envejecimiento de la población es un problema cada vez más importante en los países desarrollados, que trae consigo una serie de problemas médicos, sociales, económicos, políticos y psicológicos (Rae et al., 2010 ). En los últimos años se han abordado muchos enfoques biomédicos para mejorar el envejecimiento en modelos animales, y algunos de ellos parecen capaces de revertir aspectos generales del envejecimiento en mamíferos adultos, basándose en una variedad de mediciones fisiológicas. Sin embargo, hasta la fecha, la evidencia de que el envejecimiento sistémico puede revertirse no ha sido corroborada por determinaciones de la edad epigenética, que ahora puede proporcionar una indicación simple pero convincente de la edad biológica en oposición a la cronológica.
La diferencia entre la edad cronológica y la epigenética es, básicamente, que la primera la marca la fecha de nacimiento y la segunda el estado de nuestro organismo en relación con la primera. Es decir, no le quitaremos años a nuestra partida de nacimiento, pero sí a nuestro organismo.
El estudio aborda también el concepto de inmunosenescencia que es el deterioro gradual del sistema inmune provocado por el avance natural de la edad, y se considera un importante factor contribuyente a la mayor frecuencia de morbilidad y mortalidad entre los individuos ancianos. Lo hace desde la perspectiva derivada de la involución tímica (Bodey, Bodey, Siegel y Kaiser, 1997 ).
La involución tímica conduce al agotamiento de poblaciones críticas de células inmunitarias (Arnold, Wolf, Brunner, Herndler ? Brandstetter y Grubeck ? Loebenstein, 2011 ), lo que resulta en un colapso del repertorio de receptores de células T (TCR) en humanos después de la edad de ~ 63 años (Naylor et al., 2005), y está relacionado con el aumento por la edad en la incidencia de cáncer (Falci et al., 2013 ), enfermedades infecciosas (Ventevogel y Sempowski, 2013 ), afecciones autoinmunes (Goronzy y Weyand, 2003 ), inflamación generalizada (Goronzy y Weyand, 2003). ), aterosclerosis (Dai, Zhang, Wang, Wu y Liang, 2018 ) y mortalidad por cualquier causa (Fernando ? Martinez et al., 2013 ; Roberts ? Thomson, Whittingham, Youngschaiyud y Mackay, 1974 ; Strindhall et al. , 2007 ).
Atendiendo a estas razones los investigadores llevaron a cabo un ensayo clínico en humanos, diseñado para revertir aspectos del envejecimiento: el ensayo TRIIM (Regeneración del timo, inmunorestación y mitigación de la insulina).
El propósito del ensayo TRIIM fue investigar la posibilidad de usar la hormona de crecimiento humana recombinante (rhGH) para prevenir o revertir los signos de inmunosenescencia en una población de hombres supuestamente sanos, de entre 51 y 65 años, que representa el rango de edad que precede al colapso del repertorio de TCR.
El ensayo TRIIM se diseñó para investigar la posibilidad de la regeneración del timo y la reversión de las tendencias inmunosenescentes en hombres sanos que envejecen, al tiempo que se minimizan los efectos secundarios y los posibles riesgos. Los resultados apoyan la viabilidad de este objetivo pero, de forma inesperada, también aportan pruebas sólidas de que la regresión de múltiples aspectos y biomarcadores del envejecimiento es posible en el ser humano. Estas dos observaciones pueden estar relacionadas.
Se ha cuestionado la existencia de tejido tímico superviviente después de los 54 años, que es necesario para la regeneración satisfactoria del timo en individuos mayores (Simanovsky, Hiller, Loubashevsky y Rozovsky, 2012 ). Informes disponibles que indican una mayor densidad de TC tímica y mejoras inmunológicas inducidas por rhGH en pacientes con VIH (Napolitano et al., 2008 ; Plana et al., 2011), cuyos timos son fisiológicamente inusuales (McCune et al., 1998 ), no dicen si se observó regeneración en individuos mayores de 50 años.
El presente estudio ahora establece evidencia altamente significativa de regeneración tímica en personas con un envejecimiento normal, acompañada de mejoras en una variedad de factores de riesgo de enfermedad y parámetros inmunológicos relacionados con la edad, así como correlaciones significativas entre la TFFF y los cambios favorables en los porcentajes de monocitos y la LMR, independientemente de la edad hasta los 65 años, al inicio del tratamiento. Estas observaciones son consistentes con la capacidad conocida de la hormona del crecimiento para estimular la hematopoyesis y la proliferación de células epiteliales tímicas.
Puede haber mecanismos tanto inmunológicos como no inmunológicos de reversión del envejecimiento epigenético. La GH, la DHEA y la metformina tienen efectos únicos que se oponen al envejecimiento, y es posible que la combinación específica de estos agentes active una gama suficientemente amplia de vías terapéuticas como para explicar la reversión previamente impredecible del envejecimiento epigenético, incluso independientemente de la marcadores inmunológicos que hemos medido.
Lo interesante de este ensayo:
Los autores observaron cambios inmunológicos protectores, índices de riesgo mejorados para muchas enfermedades relacionadas con la edad y una edad epigenética media de aproximadamente 1,5 años menor que el valor basal después de 1 año de tratamiento (cambio de -2,5 años en comparación con ningún tratamiento al final del estudio). La tasa de reversión del envejecimiento epigenético en relación con la edad cronológica se aceleró de -1.6 años / año de 0-9 meses a -6.5 años / año de 9-12 meses. El predictor GrimAge de morbilidad y mortalidad humanas mostró una disminución de 2 años en la edad epigenética versus cronológica que persistió seis meses después de suspender el tratamiento.
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Referencias:
Aging Cell ? onlinelibrary.wiley.com
Fisiologiadelejercicio.com