¿El principio del fin de la enfermedad de Parkinson?
El Parkinson es la segunda patología degenerativa en orden de prevalencia, después del Alzhéimer.
En España afecta a más de 160.000 personas, con una incidencia anual de 10.000 nuevos casos anuales diagnosticados. En el mundo la cifra alcanza los siete millones de pacientes.
La neurocientífica, Patricia González-Rodríguez, investigadora en la Universidad Northwestern de Chicago, junto con José López Barneo, han descubierto una de las causas que provoca esta enfermedad, lo que abre la puerta a nuevos medicamentos, más eficaces y mejor dirigidos.
López Barneo explica que el Parkinson se produce por la ?muerte de muchas neuronas, pero, en especial, las más importantes, las de la sustancia gris del cerebro que generan dopamina?. Este neurotransmisor es fundamental para la función motora del organismo, cuya progresiva pérdida evidencia algunos de los signos más visibles de esta patología, como son una marcha típica del paciente afectado, la escritura, el rictus facial, etc.
El objetivo de este novedoso avance científico consiste en poner el foco en la mitocondria (factoría metabólica humana, dentro de la célula), más que en la neurona.
Barneo expone que ?hace tiempo que se habían asociado las mitocondrias con el Párkinson, pero la patogénesis, las causas de la enfermedad, cómo se produce y cómo mueren las neuronas, no se conoce bien. Descubrirlo puede generar medicaciones que irían a la causa de la enfermedad, no solamente a los síntomas?.
González-Rodriguez, investigadora principal, añade que ?la ausencia de un modelo adecuado para probar esta hipótesis ha generado confusión en el campo del Párkinson, sin saber si los defectos del complejo mitocondrial 1 eran causa o consecuencia de la enfermedad?. La importancia de esta investigación es que demuestra, por primera vez, que el funcionamiento anómalo de esta parte de la neurona en el cerebro, es lo que primero sucede.
Los ensayos clínicos son los primeros, también, que se hacen sobre un modelo animal. Modelo murino, o cepas especiales de ratones para estudiar una enfermedad o afección humana, y la manera de prevenirla y tratarla.
Según López Barneo, ?este modelo muestra, por primera vez, que el complejo 1 es absolutamente necesario para la supervivencia de esas neuronas y que su ausencia produce su destrucción progresiva, no de forma brusca, sino durante varias semanas o meses. Es muy parecido al curso de la enfermedad que se da en humanos?. González-Rodríguez añade: ?Hasta la fecha, es el primer modelo animal que se conoce que mimetiza el párkinson en las personas?.
La doctora aclara que ?durante más de 30 años, la opinión predominante ha sido que los síntomas motores cardinales del párkinson son causados por el agotamiento de dopamina en los axones. Sin embargo, nosotros concluimos que es necesaria también la falta de dopamina en el soma para que se dé el parkinsonismo (movimientos anormales)?.
Otro descubrimiento especialmente relevante del estudio, según Patricia González-Rodríguez, es que ?las neuronas no mueren cuando este complejo falla, sino que comienzan a funcionar mal. Siguen vivas por mecanismos adaptativos, pero con cambios en su función que dan lugar a una serie de alteraciones que aparecen con el tiempo?.
¿Qué consecuencia se deriva de esto? Pues en sus propias palabras, ?las neuronas son potencialmente rescatables antes de que acaben muriendo y ahí hay una ventana a la terapia muy amplia. Podría ser reversible en algún momento.
Las neuronas dopaminérgicas afectadas por la enfermedad de párkinson pierden algunas de sus propiedades y cambian su metabolismo, pero durante un tiempo largo no se mueren, es decir, podrían reactivarse, al contrario de lo que se pensaba hasta ahora?.
Actualmente se utiliza la levodopa como tratamiento, una sustancia que ?sustituye? a la dopamina que escasea en el organismo, cuyo funcionamiento produce un gran beneficio terapéutico en los estados iniciales de la enfermedad. Esta nueva investigación, como anotábamos anteriormente, abre una vía novedosa para el desarrollo de nuevos fármacos cuyo objetivo no sea únicamente la ralentización de la patología, sino la reversión de sus efectos.
Fuente: elpais.com