La enfermedad de Parkinson es una enfermedad neurodegenerativa crónica caracterizada por bradicinesia (movimiento lento), rigidez (aumento del tono muscular), temblor y pérdida del control postural. Esta enfermedad se debe a un déficit en la secreción de dopamina, hormona liberada por las terminaciones nerviosas de la sustancia negra del encéfalo.
La enfermedad de Parkinson, clasificada frecuentemente como un trastorno del movimiento, también desencadena alteraciones en la función cognitiva, depresión, dolor y alteraciones en la función del sistema nervioso autónomo.
Esta enfermedad representa el segundo trastorno neurodegenerativo por su frecuencia, situándose por detrás de la enfermedad de Alzheimer. Está extendida por todo el mundo y afecta tanto al sexo masculino como al femenino, afectando entre un 1 % a un 2 % de la población de 60 años, o de un 0,5 % a un 5 % de la población mayor de 65 años.
La enfermedad suele presentarse a partir de los 40 años, y su incidencia va aumentando con la edad, especialmente en los varones.
Muchos han sido los trabajos llevados a cabo hasta la fecha orientados a descifrar la etiología de esta enfermedad neurodegenerativa, sin un éxito verdaderamente contundente, lo cual imposibilitaba el desarrollo de un tratamiento eficaz contra su progresión, o su cura.
Ahora, un estudio publicado en la prestigiosa revista Brain. A Journal of Neurology por investigadores del grupo de investigación en Enfermedades Neurodegenerativas del Vall d?Hebron Institut de Recerca (VHIR), ha permitido esclarecer cómo se inicia la enfermedad y el papel que tiene el sistema inmunitario adaptativo en la muerte neuronal.
Una proporción importante de enfermos de Parkinson presentan una pérdida de olfato antes de que se pongan de manifiesto las alteraciones motoras.
Otros síntomas no motores, como alteraciones del sueño REM, configuran la fase premotora de la enfermedad y se pueden poner de manifiesto años antes de que se vea afectada la sustancia negra y se diagnostique la enfermedad.
El estudio indica que la infiltración cerebral de linfocitos T CD8 precede la agregación de la ?-sinucleina y la formación de cuerpos de Lewy en estadios tempranos del Parkinson, y también inicia y propaga la pérdida neuronal a lo largo de los diferentes estadios de la enfermedad.
El estudio sugiere que este ataque citotóxico de los linfocitos produce la muerte neuronal de las neuronas dopaminérgicas, tanto en la fase presintomática inicial de la enfermedad como en la cronificación de esta.
?Iniciamos el estudio con tejido postmortem cerebral de casos con enfermedad de Parkinson y vimos que la densidad de los linfocitos T CD8 en el parénquima cerebral correlacionaba con el nivel de muerte neuronal. Posteriormente analizamos la infiltración de linfocitos en casos de pacientes con cuerpos de Lewy incidentales, que son considerados fases iniciales premotoras de la enfermedad?, explica el Dr. Jordi Bové, investigador principal del grupo investigador.
La base del procedimiento está en los cuerpos de Lewy incidentales (iLBD), que se separaron en dos grupos. ?Esta es una aproximación innovadora porque normalmente los casos de iLBD se tratan como un solo grupo, pero precisamente esto nos permitió descubrir que la infiltración y los contactos neuronales no solo precedían en la muerte neuronal, sino que también sucedían antes de poder observar ningún tipo de agregado. Es precisamente en esta fase tan inicial donde vemos la mayor infiltración de linfocitos T CD8 y que además tienen un potencial citotóxico más grande. Por lo tanto, todo apunta a que el origen de la enfermedad es debido a esta infiltración. Ahora, el siguiente paso es entender porque infiltran?, comenta el Dr. Bové.
Este estudio puede significar un primer paso para determinar definitivamente la causa de la enfermedad de Parkinson y para establecer nuevas dianas terapéuticas para parar o incluso prevenir la enfermedad.
Esta investigación ha sido financiada por las siguientes instituciones: Instituto de Salud Carlos III (Ministerio de Ciencia e Innovación), el Departament de Salut de la Generalitat de Catalunya (Pla Estratègic de Recerca i Innovació en Salut) y la Fundación Tatiana Pérez de Guzmán el Bueno.
Ref.: vallhebron.com