El pasado día 21 de septiembre se celebró el Día Mundial del Alzheimer, dedicado cada año desde 1994 a crear conciencia sobre esta enfermedad degenerativa, celebrar los avances que se han logrado en la investigación y el tratamiento, y mirar hacia su cura.
La EA afecta a más de 45 millones de personas en todo el mundo, y se prevé que su incidencia siga aumentando hasta el año 2050, al menos.
La enfermedad de Alzheimer, que es la forma más común de demencia, acapara entre un 60% y un 70% de los casos.
Afortunadamente también es uno de los trastornos que cuenta con mayor investigación. Otro ejemplo de ello es lo que publicaba la cadena SER en su web el pasado mes de agosto, hablando sobre la identificación de la patología, en fase inicial, a través de una analítica sanguínea. Resulta importante dado que, cuanto antes se tenga un diagnóstico claro, antes se pueden poner en marcha las acciones multidisciplinares para trabajar sobre la patología.
Se trata de una de las investigaciones financiadas por el Instituto Nacional sobre el Envejecimiento (NIA) de Estados Unidos.
No sólo eso; además, la empresa Cognition Therapeutics ha desarrollado una pequeña molécula que ha mostrado potencial en los primeros ensayos clínicos con humanos. La molécula se llama CT1812 y normaliza las vías de las células cerebrales que se interrumpen en el Alzhéimer y permite la protección y restauración de las sinapsis entre las neuronas del cerebro.
Contexto:
CT1812 es un fármaco de molécula pequeña que penetra en el cerebro y que se une a un receptor en las neuronas que regula las vías de respuesta al daño celular, que están desreguladas en enfermedades neurológicas como la enfermedad de Alzheimer. Al hacerlo, CT1812 desplaza a los oligómeros A? de los receptores neuronales donde se unen, permitiendo potencialmente que los mecanismos de respuesta al daño de una célula regresen a su función normal.
CT1812 protege las neuronas contra la unión adicional de estos oligómeros, evitando así el daño y la pérdida de sinapsis característicos de la enfermedad de Alzheimer.
CT1812 desplazó de manera significativa y dependiente de la dosis los oligómeros A? unidos a los receptores sinápticos en tres modelos preclínicos independientes de EA, facilitó el aclaramiento de oligómeros en el LCR, aumentó el número sináptico y la expresión de proteínas en las neuronas y mejoró el rendimiento cognitivo en ratones transgénicos.
CT1812 aumentó significativamente las concentraciones en el LCR de oligómeros A? en el LCR de pacientes con EA, redujo las concentraciones de proteínas sinápticas y fragmentos de tau fosforilados y revirtió la expresión de muchas proteínas relacionadas con la EA desreguladas en el LCR.
Discusión:
Estos estudios preclínicos demuestran el nuevo mecanismo de acción modificador de la enfermedad de CT1812 contra los oligómeros AD y A?.
Los resultados clínicos son consistentes con los datos preclínicos y proporcionan evidencia de la participación del objetivo y el impacto en las vías de señalización fundamentales relacionadas con la enfermedad en pacientes con EA, lo que respalda el desarrollo adicional de CT1812.
Dicho de forma mundana, como apunta la cadera SER, esto abre una posibilidad bastante real de, al menos, limitar o mitigar los efectos del Alzheimer en los pacientes diagnosticados en fases tempranas.
Desde ESSIP y MundoMayor celebramos cada nuevo avance que haya de ser útil para mejorar la vida de las personas afectadas por esta dramática patología, o quienes dedican su vida a cuidar de ellas. Por este motivo declaramos nuestro compromiso a favor de la inversión en investigación y ciencia.